Rapid Communication - (2023) Volume 19, Issue 2
Received: 04-Feb-2023, Manuscript No. IPADM-23-13602; Editor assigned: 07-Feb-2023, Pre QC No. IPADM-23-13602; Reviewed: 21-Feb-2023, QC No. IPADM-23-13602; Revised: 23-Feb-2023, Manuscript No. IPADM-23-13602; Published: 27-Feb-2023, DOI: 10.36648/1698-9465.23.19.1586
Putrefaction of a cell is characterized by the deficiency of its plasma layer uprightness. Morphologically, putrefaction happens in a few structures like coagulative corruption, colliquative rot, caseating rot, fibrinoid rot, and others. Biochemically, putrefaction was exhibited to address various hereditarily decided flagging pathways. These incorporate (I) kinase-interceded necroptosis, which relies upon receptor connecting protein kinase 3 (RIPK3)- interceded phosphorylation of the pseudokinase blended heredity kinase area like (MLKL); (ii) gasdermin-interceded putrefaction downstream of inflammasomes, additionally alluded to as pyroptosis; and (iii) an iron-catalyzed system of profoundly unambiguous lipid peroxidation named ferroptosis. Given the sub-atomic comprehension of the idea of these pathways, explicit antibodies might permit direct recognition of managed rot and connection with morphological elements. Necroptosis can be explicitly identified by immunohistochemistry and immunofluorescence utilizing antibodies to phosphorylated MLKL. In like manner, it is feasible to create cleavage-explicit antibodies against epitopes in gasdermin protein relatives. In ferroptosis, nonetheless, explicit recognition requires measurement of oxidative lipids by mass spectrometry (oxylipidomics). Along with old style cell demise markers, for example, TUNEL staining and discovery of separated caspase-3 in apoptotic cells, the expansion of the weapons store of corruption markers will permit neurotic recognition of explicit atomic pathways as opposed to disconnected morphological portrayals.
Putrefacción, Morfológicamente, Oxilipidómica, Ferroptosis, Gasdermina.
Putrefacción, Morfológicamente, Oxilipidómica, Ferroptosis, Gasdermina.
La podredumbre, la desaparición de células y tejidos, ha sido percibida durante bastante tiempo por los patólogos físicos. Debido a la apariencia diminuta y claramente visible, la podredumbre se ha delegado coagulativa, colicuativa, fibrinoide, hemorrágica y caseificante, y diferentes tipos de putrefacción. Se ha demostrado que el reconocimiento de la desaparición de células y tejidos por estos ejemplos morfológicos es clínicamente valioso en el diagnóstico de tejidos en el transcurso de los últimos cien años. Junto con la sospecha de la razón oculta, esta agrupación permite al patólogo realizar una determinación de podredumbre de coagulación en un infarto de miocardio débil, de putrefacción fibrinoide en un glomérulo impactado por vasculitis de pequeño vaso y de podredumbre cilíndrica intensa (NTA) en un riñón. biopsia Sin embargo, durante los últimos veinte años, la investigación bioquímica líder ha demostrado cómo la podredumbre también puede ser un ciclo controlado [1].
Antes de estas percepciones, cuando se recordaba que la apoptosis abordaba la única vía de muerte celular controlada, se descifraba que la corrupción ocurría de forma inactiva debido a una "lesión abrumadora". En la actualidad, hemos comenzado a captar conocimientos sobre diferentes vías de putrefacción dirigida (RN, por ejemplo, necroptosis, piroptosis y ferroptosis). La vía de la apoptosis está asociada robóticamente a las vías de la necroptosis y la piroptosis, ya que este marco está limitado por proteasas, y el marco de poliubiquitina. Los desencadenantes aguas arriba predeterminados en esta trampa alucinante de vías interconectadas incluyen receptores similares a costos (TLR), receptores de muerte, inflamasomas y detección intracelular de ácidos nucleicos. Los resultados del marco de caspasa / quinasa / ubiquitina pueden provocar NF- Actuación de κB, apoptosis, necroptosis o piroptosis [2].
Curiosamente, estos resultados deberían ser visibles como varios instrumentos efectores de la reacción invulnerable. Por el contrario, la ferroptosis aborda un antiguo sistema de peroxidación de lípidos explícito que da como resultado el agrietamiento de la capa de plasma y la corrupción no independiente de las células [también conocida como podredumbre dirigida sincronizada (SRN)]. En situaciones fisiopatológicas como lesión por isquemia/reperfusión (IRI), trasplante de órganos fuertes, necrosis miocárdica localizada o accidente cerebrovascular, la ferroptosis puede representar la mayoría de las células necróticas. En esta auditoría, planeamos resumir nuestra comprensión actual de las vías de RN y afirmar que se debe volver a la imagen obsesiva tradicional de la muerte de células apoptóticas, consolidando nuevos descubrimientos bioquímicos. Esta información recopilada recientemente que iluminará tratamientos novedosos debería integrarse en la labor de los fisiopatólogos y debería incitar a la actualización de la antigua disposición morfológica de la putrefacción [3].
Aquí, auditaremos la fisiopatología de las diferentes vías de RN y presentaremos los métodos auxiliares originales para desarmar estas vías para los patólogos físicos [4]. El uso de estas estrategias les permitirá relacionar el orden habitual de putrefacción con las vías singulares de RN. Se puede anticipar que el análisis exacto de estas vías funcione en la precisión indicativa y la expectativa del diagnóstico de tejidos. Además, proporcionará la base de prueba para el uso razonable de nuevos enemigos de los especialistas necróticos para tratar enfermedades humanas. como (MLKL/pMLKL). pMLKL oligomeriza y provoca la rotura de la película de plasma por instrumentos poco caracterizados que son controlados por componentes de fijación de capa, como el complejo ESCRT-III. RIPK3, además de su espacio de quinasa, forma parte de un espacio Tear homotypic cooperating theme (RHIM) que permite su multimerización sin restricciones y el desarrollo de un complejo supramolecular heteroamiloide al que se alude como el necrosoma [5].
La disposición de los necrosomas se basa en el espacio RHIM de RIPK3 y se anticipa constitutivamente mediante la intercalación de otras proteínas que contienen el área RHIM. En la actualidad, solo se han realizado cuatro de estas proteínas que contienen un espacio RHIM (RIPK1, RIPK3, TRIF y ZBP1). Recientemente se explicó cómo la transacción de las áreas RHIM provoca el desarrollo del necrosoma. La pérdida aislada del área RIPK1 RHIM es adecuada para causar letalidad no desarrollada en ratones, que exhiben la autoinhibición intervenida por RIPK1RHIM de la oligomerización RIPK3 sin restricciones.
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
