Case Report - (2025) Volume 21, Issue 2
Published: 30-Jun-2025
Non-variceal upper gastrointestinal bleeding (NVUGIB) is a frequent emergency whose prognosis has improved thanks to risk stratification, goal-directed resuscitation, proton pump inhibitors (PPIs), and early endoscopy. We report the case of a 78-year-old woman with severe chronic anemia and orthostatic syncope, in whom a duodenal ulcer classified as Forrest III was identified. We provide a detailed account of the initial evaluation, prognostic scoring systems, pre-endoscopic medical management, endoscopic strategy, and considerations for antithrombotic therapy. Drawing on the 2021 ACG and ESGE guidelines, we discuss current evidence, controversies around PPI dosing, optimal timing for endoscopy, and strategies for restarting antiplatelet or anticoagulant agents. This structured approach corrected her anemia (Hb 5.2 → 10.2 g/dL) without rebleeding and facilitated a safe discharge with outpatient follow-up. The case highlights the importance of integrating evidence-based medicine with individualized assessment of risk factors and comorbidities in NVUGIB.
Upper Gastrointestinal Hemorrhage; Duodenal Ulcer; Digestive Endoscopy; Proton Pump Inhibitors; Risk Stratification.
sangrado gastrointestinal más frecuente en la práctica hospitalaria y representa cerca del 90 % de todos los sangrados del tracto alto [1]. Su incidencia global se mantiene estable entre 80 y 120 episodios por 100 000 habitantes-año, lo que se traduce en más de 250 000 admisiones anuales y un coste sanitario directo que supera los 2 000 millones de dólares solo en Estados Unidos [2]. Aun con la disponibilidad de inhibidores de la bomba de protones (IBP), hemostasia endoscópica avanzada y radiología intervencionista, la mortalidad hospitalaria oscila entre 2 % y 10 %, pudiendo escalar al 30–40 % en situaciones de resangrado o comorbilidad grave [3–5].
La úlcera péptica sigue siendo la etiología dominante, responsable de al menos el 40 % de los casos, impulsada por la infección por Helicobacter pylori, el consumo creciente de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y las terapias antitrombóticas en poblaciones envejecidas con fármacos antiplaquetarios [6]. Otras etiologías incluyen la esofagitis, las erosiones gastroduodenales, la lesión de Dieulafoy y la gastropatía antral vascular; sin embargo, comparten mecanismos fisiopatológicos comunes de desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y las defensas mucosas. Aunque cerca del 80 % de los episodios se autolimitan, el re-sangrado temprano ocurre en aproximadamente uno de cada cinco pacientes y constituye el determinante pronóstico principal [7].
El enfoque contemporáneo de la HDA-NV descansa en cuatro pilares interdependientes: resucitación hemodinámica temprana y guiada por objetivos, estratificación pronóstica inmediata mediante escalas validadas (Glasgow–Blatchford, Rockall y AIMS65), optimización farmacológica pre-endoscópica —IBP en dosis altas, procinéticos selectivos y cristaloides balanceados— y, intervención endoscópica precoz que combine inyección y métodos mecánico-térmicos, seguida de supresión ácida intensiva y erradicación de H. pylori [8–10].
En este artículo presentamos el manejo integral de una paciente pluripatológica con HDA-NV por úlcera duodenal Forrest III, empleada como hilo conductor para revisar de forma crítica las recomendaciones de las guías internacionales y la evidencia clínica más reciente en cada fase asistencial.
Presentación de caso
Se presenta el caso de una mujer de 78 años que ingresó al servicio de urgencias remitida desde un centro de primer nivel tras un episodio sincopal acompañado de disnea súbita, diaforesis y sensación vertiginosa. Entre sus antecedentes destacaban hipertensión arterial sistémica controlada con losartán 50 mg diarios, enfermedad renal crónica estadio IIIa con una tasa de filtrado glomerular estimada de 58 mL/min/1,73 m² y una úlcera duodenal sangrante tratada endoscópicamente en 2016; recibía además omeprazol 20 mg al día de forma crónica y negaba alergias medicamentosas. Durante los seis meses previos había presentado astenia, adinamia y melenas intermitentes, sin cuantificar, que no motivaron consulta.
A su llegada, la paciente se encontraba pálida, consciente y orientada. La exploración mostró frecuencia cardiaca de 100 lpm, presión arterial de 100/59 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 rpm, saturación de oxígeno de 96 % al aire ambiente y tiempo de llenado capilar de tres segundos. El abdomen era blando, no doloroso, con hernia umbilical reducible y sin visceromegalias; el tacto rectal no evidenció sangre fresca y llamaba la atención mucosas pálidas con dermografismo glótico sugestivo de anemia crónica (Imagen 1). Los estudios de laboratorio revelaron hemoglobina de 5,2 g/dL con microcitosis (VCM 72.1 fL), BUN de 20,1 mg/dL, creatinina de 1,27 mg/dL, INR levemente prolongado y albúmina sérica de 3,4 g/dL (Tabla 1). La estratificación pronóstica arrojó un Glasgow-Blatchford de 10, Rockall preendoscópico de 4 y AIMS65 de 1, clasificándola como de alto riesgo, resangrado y mortalidad, motivo por el cual se ingresó en unidad de cuidados intermedios para su vigilancia (Figura 1).
| Categoría / Prueba | Resultado | Unidades | Rango de referencia* |
|---|---|---|---|
| Hemograma | |||
| Glóbulos blancos | 8 570 | /µL | 4 000 – 11 000 |
| Neutrófilos | 67% | % | 40 – 70 % |
| Linfocitos | 29% | % | 20 – 40 % |
| Eosinófilos | 4% | % | 1 – 4 % |
| Plaquetas | 516 000 | /µL | 150 000 – 450 000 |
| Hemoglobina | 5.2 | g/dL | 12.0 – 16.0 (♀) |
| Hematocrito | 16.30% | % | 36 – 46 % (♀) |
| VCM | 72.1 | fL | 80 – 96 |
| HCM | 21 | pg | 27 – 31 |
| Coagulación | |||
| TP | 17 s | segundos | 11 – 15 |
| TPT | 25.4 s | segundos | 23 – 35 |
| Recuento reticulocitario | 1.8 % (0.43 ‰) | % (‰) | 0.5 – 2.5 % (20 – 100 ‰) |
| Perfil férrico | |||
| Ferritina | 12.6 | ng/mL | 20 – 250 |
| Transferrina | 159 | mg/dL | 200 – 360 |
| Hierro sérico | 56.2 | µg/dL | 40 – 150 |
| Función renal | |||
| Nitrógeno ureico (BUN) | 20.1 | mg/dL | 7 – 20 |
| Creatinina | 1.27 | mg/dL | 0.6 – 1.1 (♀) |
| Perfil hepático | |||
| Bilirrubina total / directa / indirecta | 0.94 / 0.23 / 0.71 | mg/dL | < 1.0 / < 0.3 / < 0.8 |
| Fosfatasa alcalina | 177 | U/L | 30 – 120 |
| GGT | 30 | U/L | 5 – 36 |
| AST / ALT | 28 / 35 | U/L | 0 – 35 / 0 – 45 |
| Electrolitos | |||
| Sodio | 137 | mmol/L | 135 – 145 |
| Potasio | 3.53 | mmol/L | 3.5 – 5.0 |
| Cloro | 99.4 | mmol/L | 98 – 107 |
Tabla 1. Paraclínicos de ingreso
Figura 1. Glositis atrófica con dermografismo y marcada palidez mucocutánea.
Se inició resucitación con bolo de 500 mL de lactato de Ringer seguido de infusión a 60 mL/h, omeprazol 80 mg intravenoso en una hora continuando con 40 mg cada 12 horas, requirió transfusión de tres unidades de glóbulos rojos para optimizar su hemoglobina. La endoscopia digestiva alta mostró esofagitis grado A de Los Ángeles, mucosa gástrica sin lesiones y una úlcera excavada en antro pilórico con fondo fibrinoso, clasificada como Forrest III, sin estigmas de sangrado activo, por lo que no se practicó hemostasia endoscópica; se tomaron biopsias antrales para Helicobacter pylori. La colonoscopia efectuada 48 horas después resultó normal, descartando fuente baja concurrente (Figura 2).
Figura 2. Lesión circunscrita de bordes irregulares, con fondo de fibrina localizada en antro pilórico.
Durante la hospitalización la hemoglobina se estabilizó en 10,2 g/dL y la creatinina descendió a 1,0 mg/dL, sin nuevos episodios de sangrado ni inestabilidad hemodinámica. El test rápido de ureasa fue positivo. A los nueve días, con Rockall completo de 7, se otorgó el alta con omeprazol 40 mg cada 12 horas durante seis semanas, sulfato ferroso 300 mg diarios y terapia cuádruple con bismuto por 14 días para erradicación de H. pylori. Se pautó control de hemograma a la semana y control por gastroenterología ambulatorio para evaluar terapia de erradicación, enfatizando la suspensión de AINE y los signos de alarma.
Fisiopatología Y Etiología
La génesis de la úlcera péptica —y, por ende, de la mayoría de hemorragias digestivas altas no variceales— se explica por la ruptura del equilibrio entre los factores agresores de la secreción gástrica y las líneas de defensa de la mucosa gastroduodenal. Entre los agresores destacan el ácido clorhídrico y la pepsina, cuyas concentraciones y tiempo de exposición determinan el gradiente de lesión epitelial (2,3,6). A estos se suman dos agentes externos de gran impacto epidemiológico como la infección por Helicobacter pylori y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), responsables de un gran porcentaje de ulceras pépticas [11, 12].
Los AINE actúan por una doble vía. En primer término, la inhibición no selectiva de las cicloxigenasas 1 y 2 disminuye la síntesis de prostaglandinas E₂ e I₂, moléculas esenciales para la producción de moco y bicarbonato, el mantenimiento del flujo sanguíneo mucoso y la proliferación epitelial (12,13). Paralelamente, muchos AINE ejercen una acción tópica detergente—particularmente los de formulación ácida—que incrementa la penetración de protones en la célula epitelial y favorece la necrosis superficial [13, 14]. Este binomio de toxicidad tópica y sistémica explica que el riesgo de sangrado por ulceras se multiplique por 4 a 6 veces incluso con dosis analgésicas bajas, y que el empleo concomitante de antiagregantes o anticoagulantes potencie el efecto lesivo [15].
En contraste, H. pylori desencadena un proceso inflamatorio crónico que varía desde gastritis antral hasta pangastritis atrófica [16]. La producción de citotoxinas vacA y cagA, junto con la acción de la ureasa bacteriana, perturba la capa mucosa, libera amoníaco citotóxico y estimula una respuesta inmune con liberación de interleucinas y metaloproteinasas que degradan la matriz extracelular [17].Además, la infección incrementa la secreción de gastrina e inhibe la somatostatina, lo que conduce a hipersecreción ácida relativa —sobre todo cuando la colonización se restringe al antro— y propicia la formación de úlceras duodenales. La coexistencia con AINE eleva sinérgicamente el riesgo de complicaciones hemorrágicas [18] .
Otros moduladores —tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, estrés fisiológico grave, edad avanzada, enfermedad renal crónica y polimorfismos en genes de citocinas— alteran la microcirculación y los mecanismos de restitución epitelial, reduciendo aún más el umbral de agresión (19,20). El evento final que precipita la hemorragia es la extensión de la necrosis mucosa hasta vasos submucosos de calibre suficiente, cuanto mayor el diámetro vascular erosionado, mayor la probabilidad de estigmas de alto riesgo (Forrest I–IIa) por ende con aumento del riesgo de recurrencia. Comprender estas interacciones patogénicas resulta crucial para diseñar estrategias preventivas —profilaxis con IBP en usuarios de AINE, erradicación universal de H. pylori— y para orientar la terapia combinada endoscópico-farmacológica que ha reducido de forma significativa la mortalidad por úlcera péptica en las últimas décadas [19, 20].
Estratificación Pronóstica
La estratificación temprana del riesgo constituye la piedra angular del abordaje contemporáneo de la hemorragia digestiva alta no variceal, ya que orienta la magnitud de la reanimación hemodinámica, el ámbito de hospitalización (sala general vs. unidad de cuidados intensivos/intermedios), y la prioridad para la endoscopia terapéutica. Ningún parámetro aislado —sea hemoglobina, presión arterial o frecuencia cardiaca— es capaz de predecir por sí solo la evolución clínica; por ello se han validado escalas multimodales que combinan variables clínicas y analíticas, otorgando un valor numérico fácilmente reproducible a pie de cama .
El Glasgow-Blatchford score (GBS) (Tabla 2), derivado de una cohorte británica y posteriormente corroborado en metaanálisis con más de 25 000 pacientes, demuestra una sensibilidad superior al 96 % para identificar la necesidad de intervención (transfusión, endoscopia hemostática o cirugía) [21]. Un punto de corte ≤ 1 presenta un valor predictivo negativo próximo al 99 %, permitiendo el alta ambulatoria segura y reduciendo costes hospitalarios sin incremento de reconsultas [22, 23]. En contraste, nuestra paciente exhibió un GBS de 10, puntuación que se correlaciona con un riesgo de transfusión > 85 % y de resangrado cercano al 25 %; ello justificó su ingreso en unidad de cuidados intermedios y la transfusión precoz de glóbulos rojos.
| Parámetro | Categoría / Hallazgo | Puntos |
|---|---|---|
| Nitrógeno ureico en sangre (mg/dL*) | 18,2 – 22,4 | 2 |
| 22,4 – 28 | 3 | |
| 28 – 70 | 4 | |
| > 70 | 6 | |
| Hemoglobina (g/dL) | 12 – < 13 ( H ) / 10 – < 12 ( M ) | 1 |
| 10 – < 12 (H) | 3 | |
| < 10 (H ó M) | 6 | |
| Presión arterial sistólica (mm Hg) | 100 – 109 | 1 |
| 90 – 99 | 2 | |
| < 90 | 3 | |
| Frecuencia cardíaca (lat/min) | > 100 | 1 |
| Otros parámetros | Presencia de melenas | 1 |
| Presencia de síncope | 2 | |
| Antecedente de hepatopatía | 2 | |
| Antecedente de insuficiencia cardíaca | 2 |
Tabla 2. Glasgow-Blatchford Score (GBS)
Puntaje máximo posible: 23; 0–1 punto: manejo ambulatorio; ≥ 2 puntos: manejo intrahospitalario.
El índice de Rockall (Tabla 3) añade la edad y los hallazgos endoscópicos (clasificación Forrest) al perfil clínico inicial. La porción preendoscópica es útil para estimar mortalidad temprana (intrahospitalaria); sin embargo, es el Rockall total el que mejor discrimina el riesgo de resangrado y muerte a 30 días (Tabla 4). Cifras ≥ 6 se asocian a mortalidad y a resangrados mayores [24, 25]. Tras documentarse una úlcera Forrest III y considerar su comorbilidad renal, la paciente alcanzó un puntaje de 7, lo que refuerza la necesidad de monitorización estrecha pese a la ausencia de sangrado activo.
| Variable | 0 pts | 1 pt | 2 pts | 3 pts |
|---|---|---|---|---|
| Edad (años) | < 60 | 60 – 79 | ≥ 80 | — |
| Pulso (lpm) | < 100 | ≥ 100 | — | — |
| Presión arterial sistólica (mm Hg) | Normal (≥ 100) | > 100* | < 100 | — |
| Comorbilidad | Ninguna | — | Cardiopatía isquémica o ICC | Enfermedad renal, enfermedad hepática o cáncer metastásico |
| Diagnóstico endoscópico | Mallory-Weiss o sin lesión | Diagnósticos benignos (úlceras, esofagitis, etc.) | Lesión maligna | — |
| Estigmas endoscópicos | Ninguno | — | Sangre en TGI alto, coágulo adherente, vaso visible o sangrado activo | — |
Tabla 3. Puntaje de Rockall
| Puntaje | Frecuencia en cohortes originales | Tasa de hemorragia recurrente | Tasa de mortalidad |
|---|---|---|---|
| 0 | 4.30% | 4.30% | 0% |
| 1 | 9.50% | 3.40% | 0% |
| 2 | 11.40% | 5.30% | 0.20% |
| 3 | 15.00% | 11.20% | 2.30% |
| 4 | 17.30% | 14.10% | 5.30% |
| 5 | 15.30% | 24.10% | 10.80% |
| 6 | 10.60% | 32.90% | 17.30% |
| 7 | 9.00% | 43.80% | 27.00% |
| ≥ 8 | 6.40% | 41.80% | 41.10% |
Tabla 4. Riesgo Clínico Según Puntuación Total.
Por su parte, el AIMS65 (Tabla 5) —conformado por albúmina < 3 g/dL, INR > 1.5, alteración mental, presión sistólica < 90 mmHg y edad > 65 años— fue diseñado para uso ágil en servicios de urgencias, mostrando un gradiente casi lineal de mortalidad: < 1 % con 0 puntos y > 10 % con ≥ 2 puntos (Tabla 6) [26–28]. Aunque nuestra paciente sólo acumuló un criterio (edad), el valor añadido del AIMS65 radica en su capacidad para señalar, con dos o más variables positivas, la conveniencia de manejo en UCI y la utilidad de recursos como intubación preventiva o cateterismo venoso central.
| Variable (A I M S 65) | Criterio | Puntos |
|---|---|---|
| A – Albúmina sérica | < 3 g/dL | 1 |
| I – INR | > 1.5 | 1 |
| M – Alteración neurológica* | Presente | 1 |
| S – Presión sistólica | < 90 mm Hg | 1 |
| 65 – Edad | > 65 años | 1 |
Tabla 5. AIMS 65.
| Puntaje | Mortalidad (%) |
|---|---|
| 0 | 0.30% |
| 1 | 1.20% |
| 2 | 5.30% |
| 3 | 10.30% |
| 4 | 16.50% |
| 5 | 24.50% |
Tabla 6. Mortalidad Intrahospitalaria Según El Puntaje Total.
Las guías de la American College of Gastroenterology (ACG, 2021) y de la ESGE (2021) convergen en recomendar el Glasgow-Blatchford como herramienta de triage para alta precoz, reservando Rockall y AIMS65 para decidir escalas de monitorización e intensidad terapéutica tras la estabilización inicial. Integrar las tres escalas —y revaluarlas dinámicamente ante cambios clínicos— optimiza la asignación de recursos y se vincula con la reducción documentada de mortalidad ajustada por gravedad en series multicéntricas recientes [29].
Reanimación Y Transfusión
La primera hora de atención del paciente con hemorragia digestiva alta condiciona de manera decisiva la evolución posterior; por ello, las guías actuales enfatizan una reanimación hemodinámica temprana, guiada por objetivos y tan conservadora como lo permita el estado circulatorio (8). En cuanto al fluido de elección, la evidencia procedente de los ensayos multicéntricos SALT-ED y SMART demuestran que los cristaloides balanceados (Plasmalyte® o Ringer lactato) se asocian a una reducción relativa del 17 % en la incidencia de injuria renal aguda y a menor riesgo de acidosis hiperclorémica en comparación con la solución salina 0,9 % [30,31]. De ahí que se recomiende administrar bolos iniciales de 250–500 mL de lactato de Ringer, reevaluando la respuesta con índices dinámicos de precarga (elevación pasiva de piernas, variabilidad de la presión del pulso o ecocardiografía bedside) para evitar tanto la hipoperfusión persistente como la sobrecarga de volumen que incrementa la presión portal y favorece el resangrado [32].
Respecto a la transfusión de hemoderivados una estrategia restrictiva basada en un umbral transfusional de hemoglobina < 7 g/dL redujo la mortalidad a 45 días y el resangrado frente a una estrategia liberal con umbral de 9 g/dL, beneficio que se mantuvo tras ajustar por cirrosis, edad y comorbilidad cardiovascular [33]. La hipótesis fisiopatológica radica en que la sobretransfusión eleva abruptamente la presión arterial, la presión portal y la viscosidad sanguínea, desestabilizando el coágulo incipiente y exacerbando el gradiente portal en caso de hipertensión portal subyacente [34,35].
Existen, sin embargo, situaciones que matizan el umbral restrictivo. En pacientes con cardiopatía isquémica activa o antecedentes recientes de síndrome coronario agudo, un nivel de seguridad razonable es 8 g/dL, dado que la anemia severa incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y precipita isquemia [36,37]. De forma análoga, se consideran transfundir plaquetas si el recuento es < 50 000/µL con hemorragia activa, y plasma fresco congelado o complejo protrombínico cuando el INR supera 1,5 en el contexto de anticoagulación o coagulopatía adquirida Tabla 7 [38].
| Forrest | Riesgo resangrado | Tratamiento recomendado |
|---|---|---|
| Ia: chorro | 90 % | Adrenalina + clip o termocoagulación |
| Ib: babeo | 30‑40 % | Igual a Ia |
| IIa: vaso visible | 40‑50 % | Clip +/‑ coagulador |
| IIb: coágulo adherido | 20‑30 % | Remover coágulo y tratar como IIa |
| IIc: hematina | 3‑5 % | Solo IBP |
| III: base limpia | 1‑2 % | Solo IBP |
Tabla 7. Hallazgos Forrest Y Terapias Endoscópicas
La implementación de protocolos de transfusión masiva (1:1:1 para concentrados eritrocitarios, plasma y plaquetas) debe reservarse a la exanguinación franca —pérdida de > 150 mL/min o necesidad de > 4 UI/h— y siempre acoplada a la activación precoz de endoscopia hemostática o radiología intervencionista [39,40]. En suma, la combinación de resucitación con cristaloides balanceados y transfusión restrictiva, individualizada según riesgo cardiovascular y dinámica hemodinámica, constituye actualmente la mejor estrategia para reducir complicaciones y mejorar la supervivencia en la hemorragia de vías digestivas no variceal.
Terapia Farmacológica Pre Endoscópica
Omeprazol y otros inhibidores de la bomba de protones (IBP). El efecto beneficioso de la supresión ácida a dosis altas quedó establecido por los metanálisis de Lau y colaboradores y de Barkun (> 6.000 pacientes), que demostraron que la infusión de 80 mg de omeprazol seguida de 8 mg/h durante 72 h tras la endoscopia reduce el resangrado (RR 0,40), la necesidad de cirugía (RR 0,50) y la mortalidad atribuible (RR 0,46). La ACG (2021) y la ESGE (2021) recomiendan este esquema como terapia estándar poshemostasia y admiten alternativas intermitentes intravenosas u orales (40–80 mg/12 h) cuando la logística limita la perfusión continua, sin pérdida significativa de eficacia según ensayos no-inferiores [41].
Ácido tranexámico (ATX). Aunque los primeros estudios sugerían un descenso del resangrado, el gran ensayo HALT-IT (n = 11.952) —dosis de carga 1 g + infusión de 3 g/24 h— no mostró reducción de mortalidad (RR 1,03; IC95 0,92–1,16) ni de sangrado agudo, y sí un ligero incremento de eventos trombóticos. El metanálisis posterior de Burke (2021) confirma que, salvo en subgrupos pequeños de centros con recursos limitados, el ATX no ofrece ventaja clínica neta, por lo que las guías actuales no lo recomiendan de rutina en la HDA-NV y reservan su uso a protocolos de investigación o sangrados masivos refractarios [42].
Eritromicina intravenosa. Este macrólido actúa como agonista de los receptores de motilina y acelera el vaciamiento gástrico [43]. Un ensayo aleatorizado clásico (Frossard, 2002) evidenció que 3 mg/kg 30 min antes de la endoscopia mejora la visualización (> 90 % vs. 60 %), reduce la necesidad de lavado gástrico y disminuye la tasa de segunda endoscopia [44]. Una revisión Cochrane (2023) reafirmó la superioridad en claridad del campo endoscópico, aunque sin impacto en mortalidad ni resangrado [45]. Por su perfil de seguridad y bajo coste, ACG y ESGE sugieren eritromicina preendoscópica cuando se sospecha retención de sangre o alimentos, especialmente en pacientes con vómito en “posos de café” abundante o sin sonda nasogástrica [46,47].
Momento de la Endoscopia
El ensayo NEJM 2020 demostró que en pacientes con alto riesgo, la endoscopia en < 6 h no reduce mortalidad ni resangrado vs. 6 24 h (HR mortalidad 1,35; IC 95 % 0,74 2,54) [48, 49]. Guías ESGE 2021:
• Inestables / sangrado activo → endoscopia dentro de 12 h.
• Estables con alto riesgo (GBS > 7 o Rockall ≥ 3) → < 24 h.
Nuestra paciente cumplía esta segunda categoría; la intervención a las 20 h fue adecuada.
En Forrest III la terapia hemostática invasiva no aporta beneficio; bastan IBP intravenosos seguidos de orales.
Supresión Ácida Posendoscópica
El control sostenido del pH intragástrico es un pilar fundamental tras la hemostasia endoscópica, dado que la estabilidad del coágulo depende de mantener el pH por encima de 6 para inhibir la actividad de la pepsina y favorecer la agregación plaquetaria. Tradicionalmente se consideró indispensable administrar una dosis de carga de 80 mg de omeprazol intravenoso seguida de infusión continua a 8 mg/h durante 72 horas. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que los regímenes intermitentes, ya sea en bolos intravenosos (40–80 mg cada 12 h) o en formulación oral de liberación rápida, son no inferiores a la perfusión continua respecto a resangrado, necesidad de cirugía de rescate y mortalidad a 30 días [50,51]. Ello posee implicaciones logísticas, ya que reduce los requerimientos de bomba de infusión, simplifica la transición a hospitalización convencional y abarata los costos sin sacrificar eficacia. En consonancia, la guía del American College of Gastroenterology (ACG) 2021 recomienda, tras lograr la hemostasia, iniciar omeprazol 40 mg por vía oral cada 12 h durante 14 días y posteriormente continuar con 40 mg/día, completando un total de 4 – 6 semanas para permitir la cicatrización mucosa. En pacientes con riesgo elevado de resangrado—por ejemplo, úlceras grandes (> 2 cm) o localizadas en la pared posterior duodenal—se sugiere prolongar la doble dosificación oral o mantener IBP en pauta nocturna indefinida si persisten AINE o antiagregantes [52]. Cabe recalcar que la adherencia al tratamiento y la suspensión de fármacos ulcerogénicos son igualmente críticas para prevenir recurrencias.
Erradicación de H. Pylori
La colonización por H. pylori representa el principal factor etiológico modificable de la úlcera péptica complicada. Estudios de cohortes y metanálisis han estimado que la presencia del bacilo incrementa entre 6 y 13 veces la probabilidad de sangrado ulceroso y se asocia a resangrado anual cercano al 25 % si no se logra erradicación. De hecho, la erradicación exitosa reduce el riesgo de hemorragia recurrente a menos del 2 %, beneficio superior al observado con profilaxis continua con IBP en pacientes sin infección. Las guías de la ACG y la IDSA (2017) establecen que todo paciente con úlcera péptica sangrante debe someterse a búsqueda sistemática del microorganismo mediante test rápido de ureasa, histología o antígeno fecal durante la endoscopia índice. En caso de resultar negativo bajo IBP o antibióticos, se aconseja repetir la prueba en condiciones óptimas—es decir, tras suspender IBP 2 semanas y antibióticos 4 semanas—para minimizar falsos negativos. Una vez completado el tratamiento erradicador, la confirmación de curación es obligatoria 4 – 6 semanas después, preferiblemente con prueba de aliento con ^13C-urea o antígeno monoclonal en heces, técnicas con sensibilidad y especificidad > 94 %. El fracaso terapéutico exige rescate con esquemas basados en levofloxacina, rifabutina o terapia cuádruple de alta dosis de IBP y amoxicilina, guiados por patrones locales de resistencia. Así, la estrategia “test-and-treat” no solo previene la recurrencia hemorrágica, sino que también disminuye la necesidad de tratamiento antisecretor crónico y el riesgo de adenocarcinoma gástrico a largo plazo.
La hemorragia digestiva alta no variceal continúa siendo un desafío clínico relevante, pero la integración sistemática de herramientas pronósticas, reanimación guiada por metas, terapias farmacológicas basadas en inhibidores de la bomba de protones y endoscopia temprana ha permitido reducir en forma sustancial la morbimortalidad asociada. El caso presentado ilustra cómo la aplicación rigurosa de las guías ACG y ESGE 2021 —desde la clasificación Glasgow-Blatchford para el triage inicial, hasta la supresión ácida intermitente y la erradicación obligatoria de Helicobacter pylori— posibilita corregir la anemia severa, evitar resangrados y planificar un alta segura aun en pacientes pluripatológicos. Además, la reconsideración crítica de estrategias tradicionales, como la infusión continua de IBP o el uso rutinario de ácido tranexámico, enfatiza la necesidad de adaptar la práctica a la evidencia más sólida disponible. En síntesis, un abordaje multidisciplinario centrado en la estratificación de riesgo y en intervenciones costo-efectivas optimiza los resultados clínicos y racionaliza los recursos en la HVDANV.
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
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