Flyer

Archivos de Medicina

  • ISSN: 1698-9465
  • Journal h-index: 27
  • Journal CiteScore: 11.20
  • Journal Impact Factor: 8.24
  • Average acceptance to publication time (5-7 days)
  • Average article processing time (30-45 days) Less than 5 volumes 30 days
    8 - 9 volumes 40 days
    10 and more volumes 45 days
+44 7460731551
Awards Nomination
Indexed In
  • Genamics JournalSeek
  • China National Knowledge Infrastructure (CNKI)
  • CiteFactor
  • Scimago
  • Electronic Journals Library
  • Directory of Research Journal Indexing (DRJI)
  • OCLC- WorldCat
  • Proquest Summons
  • University Grants Commission
  • Geneva Foundation for Medical Education and Research
  • Google Scholar
  • SHERPA ROMEO
  • Secret Search Engine Labs
Share This Page

Mini Review - (2022) Volume 18, Issue 4

Neoplasias Endocrinas Multiples Tipo 1 y 2 desde Su Origen Genetico Hasta La Clinica

Marcela Maduro Charrasquiel*, Rafael Rene Medina Lucero, Valentina Argel Perez and Frank Barrios Caro
 
Médico Interno, Corporacion universitaria Rafael nunez, Cartagena, Colombia
 
*Correspondence: Marcela Maduro Charrasquiel, Médico Interno, Corporacion universitaria Rafael nunez, Colombia, Tel: +57 3006447275, Email:

Received: 05-Jan-2022, Manuscript No. ipadm-22-12272; Editor assigned: 10-Jan-2022, Pre QC No. ipadm-22-12272(PQ); Reviewed: 24-Jan-2022, QC No. ipadm-22-12272; Revised: 22-Apr-2022, Manuscript No. ipadm-22-12272(R); Published: 30-Apr-2022, DOI: 10.36648/1698-9465-18-1536

Abstract

Las neoplasias endocrinas múltiplos son un conjunto de síndromes que se heredan de manera autosómica dominante y se caracterizan por producir lesiones proliferativas endocrinas llevando así a una hiperfunción de estas glándulas. Las características de estas lesiones pueden ser benignas, malignas o mixtas. Durante esta revisión se realizó una búsqueda en diferentes revistas indexadas y demás, utilizando palabras claves como, Multiple endocrine neoplasia, pheochromocytoma, Hyperparathyroidism, con el fin de obtener artículos originales y de revisión cuya publicación hubiese sido realizada antes de 2020. Se obtuvieron inicialmente 22 artículos pero luego aplicar nuestros criterios de inclusión y exclusión nos quedamos con 8 de los cuales recogimos la información más aplicable y relevante posible.

Keywords

Medicina; Neoplasias endocrinas multiples; Genetica

Keywords

Medicina; Neoplasias endocrinas multiples; Genetica

Introducción

Las manifestaciones y complicaciones cardiovasculares de la COVID-19 son uno de los temas más importantes en el manejo de este grupo de pacientes, debido al riesgo de morbilidad, mortalidad y pérdida de la capacidad funcional [1]. Gran parte de la investigación sobre COVID-19 se centra en la fase aguda. Sin embargo, el síndrome post-COVID 19 está cobrando cada vez más importancia debido a los costos y desafíos en su manejo [2]. El síndrome post-COVID 19 se define como la permanencia o génesis de signos y síntomas según el órgano afectado durante la fase aguda de la COVID-19, que puede durar indefinidamente [2]. Como este síndrome se caracteriza según el órgano u órganos afectados, pueden presentarse un gran número de fenotipos, siendo el más famoso el síndrome neurológico post-COVID 19 [3].

Sin embargo, las cohortes evaluadas informan que la dificultad para respirar y la fatiga, tanto en pacientes hospitalizados como en atención domiciliaria, con y sin comorbilidades, son los síntomas más prevalentes en un lapso de tiempo de hasta 6 meses [1,4]. Sin embargo, estas secuelas son más intensas y duraderas en aquellos con antecedentes personales de enfermedad pulmonar o cardíaca [4]. Teniendo en cuenta que se ha reportado daño miocárdico en el paciente con COVID-19, que puede ser leve e indetectable en la gran mayoría de los casos (ya que hay pacientes asintomáticos que pueden debutar con un evento cardiovascular), estos síntomas pueden tener su origen en una descompensación cardíaca.

Drakos et al. [5] Realizaron un estudio en el que evaluaron el nivel de lesión microvascular coronaria en pacientes que tenían COVID-19 frente a grupos de control a través de imágenes de resonancia magnética cardiovascular, mostrando que los pacientes que tenían COVID-19 tenían una reserva de perfusión miocárdica global significativamente reducida (2,73 [2,10-4,15-11] frente a 4,82 [3,70-6,68], p=0,005), aumentó significativamente el flujo del seno coronario en reposo (1,78 ml/min [1,19-2,23 ml/min] frente a 1,14 ml/min [0,91-1,32 ml/ min], p=0,048), y reducción del flujo del seno coronario durante la actividad de estrés (3,33 ml/min [2,76 4,20 ml/min] frente a 5,32 ml/min [3,66-5,52 ml/min], p=0,05), en comparación con los controles [5]. Estos resultados permitieron a los autores concluir que la lesión vascular miocárdica es evidente durante la fase post-COVID, y probablemente este mecanismo microvascular fisiopatológico sea responsable de la disnea y la fatiga durante el síndrome post-COVID-19 [5].

También se ha evaluado el uso de productos farmacológicos dirigidos a mejorar la función endotelial, la microcirculación sistémica y el manejo de los síntomas de fatiga y disnea durante el síndrome post-COVID 19, observándose una respuesta positiva respecto a los grupos control (p<0,05) [1,6-9].

Conclusion

Dado este volumen de evidencia, proponemos por primera vez el uso específico del síndrome cardiovascular post-COVID-19, dirigido a aquellos pacientes que persisten con síntomas cardiovasculares equivalentes después de la fase aguda de COVID-19, para evaluar con mayor precisión el estado endotelial coronario. Y compromiso microvascular cardiaco, para prevenir y manejar las complicaciones cardiovasculares, reducir costos, controlar la morbimortalidad y tratar de recuperar y mantener la capacidad funcional de estos pacientes; principalmente aquellos con comorbilidades cardiometabólicas como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II, obesidad o antecedentes cardíacos como insuficiencia cardíaca, quienes tienen mayor riesgo de descompensación y/o eventos cardiovasculares mayores. Asimismo, proponer estrategias encaminadas a la rehabilitación cardiovascular con acceso a servicios de salud especializados que brinden un seguimiento estricto a largo plazo.

Referencias

  1. Maia AL, Gross JL, Puñales MK. Neoplasia endócrina múltipla tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metab 2005; 49:725-34.
  2. Indexed at, Google Scholar, Cross ref

  3. Familiar C, Antón T, Moraga I, Ramos A, Marco A. About a case of multiple endocrine neoplasia type1. Review of some clinical manifestations and treatment controversies. Endocrinología y Nutrición 2011; 58:84-9.
  4. Indexed at, Google Scholar, Cross ref

  5. Wermer P. Endocrine adenomatosis and peptic ulcer in a large kindred: Inherited multiple tumors and mosaic pleiotropism in man. Am J Med 1963; 35:205-12.
  6. Indexed at, Google Scholar, Cross ref

  7. Marini F, Falchetti A, Monte ED, Sala SC, Gozzini A, Luzi E, et al. Multiple endocrine neoplasia type 1. Orphanet J. Rare Dis 2006.
  8. Indexed at, Cross ref

  9. https://www.chop.edu/conditions-diseases/multiple-endocrine-neoplasia-type-1#.VcTyN2fbI5s.
  10. https://www.chop.edu/conditions-diseases/multiple-endocrine-neoplasia-type-2#.Vbtv0WfbI5s.
  11. Vestergaard P. Multiple endocrine neoplasia type 2a and 2b. Ugeskr Laeger 1996; 158:590-3.
  12. Indexed at

  13. Erdogan MF, Gursoy A. Multiple endocrine neoplasia type 2 and sporadic medullary thyroid carcinoma: Turkish experience. Pediatr Endocrinol Rev 2006; 503-7.
  14. Indexed at, Google Scholar

  15. Sansó G, Domené HM, Iorcansky S, Barontini M. Diagnóstico precoz de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2) por la deteccion de portadores de mutaciones en el proto-oncogen RET] [Early diagnosis of multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN 2) by detection of mutated RET proto-oncogene carriers]. Medicina (B Aires) 1998; 58:179-84.
  16. Google Scholar

Competing interests: The authors have declared that no competing interests exist.