Edward L Tobinick, Hyman Gross
Hay evidencias substanciales de la ciencia básica y clínica que sugiere que un exceso de factor-alfa necrótico tumoral (TNF-alpha) está centralmente implicado en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Además de sus funciones pro-inflamatorias, se ha reconocido recientemente que el TNFalfa es un gliotransmisor que regula la función sináptica en las redes neurales. También se ha demostrado recientemente que el TNF-alfa media en la interrupción de los mecanismos de la memoria sináptica, lo que es causado por los beta-amiloides y los oligomeros beta-amiloides. La eficacia de etanercept, antagonista biológico del TNF-alfa, liberado por la adminstración periespinal, para tratar la enfermedad de Alzheimer durante un periodo de seis meses ha sido informada previamente es un estudio piloto. Este informe detalla una rápida mejoría cognitiva que empieza a los pocos minutos, utilizando esta misma modalidad de tratamiento de anti-TNF, en un paciente con Alzheimer de comienzo tardío. La rápida mejoría cognitiva después del etanercept periespinal puede estar relacionada con la mejoría de los efectos del exceso de TNF-alfa en los mecanismos sinápticos en la enfermedad de Alzheimer y proporciona un área prometedora para adicionales investigaciones e intervenciones terapéuticas.
